El envejecimiento es un proceso natural cuya raíz se encuentra en la genética. Del mito de Geras a los síndromes progeroides como Hutchinson-Gilford o la anemia de Fanconi, la ciencia revela cómo el deterioro del ADN acelera la vejez y nos invita a comprender sus múltiples rostros.
Texto de Tonatiuh Salazar, Sara Frías & Alfredo Rodríguez 10/10/25
El envejecimiento es un proceso natural cuya raíz se encuentra en la genética. Del mito de Geras a los síndromes progeroides como Hutchinson-Gilford o la anemia de Fanconi, la ciencia revela cómo el deterioro del ADN acelera la vejez y nos invita a comprender sus múltiples rostros.
Ningún ser humano puede escapar al paso inevitable del tiempo. En la mitología griega, esta verdad se encarnaba en la figura de Geras, dios de la vejez. Su nombre proviene del griego antiguo γῆρας, que significa “vejez” o “senilidad”. En la tradición romana, Geras fue adoptado como Senectus, término del que derivan palabras como “geriátrico” y “senectud”. Su contraparte era Hebe, diosa de la juventud. Ambos representan dos etapas del ciclo vital que, aunque distantes, forman parte de un mismo proceso: la juventud y el declive.
Todos envejeceremos inevitablemente. De hecho, la proporción de personas mayores de 60 años no deja de crecer. En 2019, la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó que el número de personas mayores de 60 años ascendía a mil millones, y se estima que llegará a mil cuatrocientos millones para 2030. Por ello, el estudio del envejecimiento es cada vez más relevante, pues involucra a una proporción creciente de la población mundial.
Si bien es sencillo reconocer a una persona envejecida a simple vista, el envejecimiento biológico es un fenómeno mucho más complejo de identificar y comprender. La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo define como el resultado de la acumulación, a lo largo del tiempo, de una amplia variedad de daños moleculares y celulares. Esta acumulación provoca una disminución progresiva de las capacidades físicas y mentales, además de incrementar el riesgo de desarrollar diversas enfermedades.
Con el paso de los años, el deterioro fisiológico afecta la capacidad funcional de las personas y se manifiesta clínicamente a través de múltiples discapacidades: pérdida de movilidad, disminución de la audición y la visión, trastornos metabólicos, desnutrición, descalcificación ósea, inmunosenescencia, lesiones dermatológicas y, finalmente, alteraciones cardiovasculares, enfermedades neurodegenerativas y cáncer, entre otras afecciones que conducen a la muerte.
Aunque las causas del envejecimiento son múltiples, varias de ellas convergen causal y mecanísticamente en el daño acumulado del ADN, lo que desencadena alteraciones en el funcionamiento del genoma. La integridad genética se ve amenazada de manera constante por factores ambientales —como la radiación ultravioleta del sol— y por compuestos químicos derivados de reacciones metabólicas. Nuestro organismo cuenta con mecanismos de reparación para proteger el ADN, pero su eficiencia disminuye con la edad, lo que provoca la acumulación progresiva de mutaciones.
El envejecimiento es inevitable, pero la prevención frente a factores que lo aceleran puede favorecer un tránsito más saludable hacia la vejez. Por ejemplo, el uso de fotoprotectores cutáneos ayuda a reducir el fotoenvejecimiento producido por la radiación UV.
Además, existen enfermedades con rasgos clínicos semejantes al envejecimiento que aparecen de manera prematura: los llamados síndromes progeroides —del griego progērōs, “viejo prematuro”—. Estos síndromes son congénitos, es decir, se nace con ellos, y se originan por alteraciones hereditarias que reducen, modifican o anulan la funcionalidad de al menos dos grupos de genes.
El primer grupo de síndromes progeroides se relaciona con alteraciones en genes que codifican componentes de la envoltura nuclear celular, como ocurre en el síndrome de Hutchinson-Gilford. El segundo grupo incluye mutaciones en genes responsables de la reparación del ADN, entre los que se encuentran el síndrome de Bloom y, más recientemente, la anemia de Fanconi, propuesta también como parte de este conjunto.
El síndrome de Hutchinson-Gilford es extremadamente raro: afecta a uno de cada cuatro millones de recién nacidos. Se origina por variantes patogénicas que alteran la función de la lámina A, una de las principales proteínas de la envoltura nuclear. Esta disfunción compromete el empaquetamiento del genoma, genera rupturas en el ADN y provoca divisiones celulares anómalas al alterar el funcionamiento normal de las células.
Desde los primeros meses de vida, las personas que padecen este síndrome presentan retraso en el crecimiento, alopecia, desproporción cráneo-facial y movilidad reducida. Su envejecimiento acelerado se intensifica con el tiempo y se acompaña de pérdida auditiva y visual, desmineralización ósea y eventos cardio y cerebrovasculares. Aunque se encuentran en edad pediátrica, su fisiología y apariencia corresponden a las de una persona anciana.
Por otro lado, la anemia de Fanconi es una enfermedad poco frecuente que afecta a entre una y nueve personas por millón de habitantes. Se origina por variantes patogénicas en al menos uno de los 23 genes que integran la vía de reparación del ADN conocida como FA/BRCA. La deficiencia de esta vía compromete la estabilidad genómica y provoca alteraciones en la forma y estructura de los cromosomas. Las personas con anemia de Fanconi presentan anomalías en el desarrollo físico y una falla progresiva de la médula ósea; es decir, su organismo no produce suficientes células sanguíneas, lo que conduce a una anemia severa.
Esta enfermedad ha sido propuesta como un síndrome progeroide, ya que muchas de sus manifestaciones clínicas son propias del envejecimiento, aunque en este caso aparecen a edades significativamente más tempranas. Por ejemplo, en la población general la falla medular suele manifestarse a partir de los 60 años, mientras que en pacientes con anemia de Fanconi aparece alrededor de los 7. Del mismo modo, ciertos cánceres asociados a esta enfermedad, como la neoplasia mielodisplásica y la leucemia mieloide aguda, se desarrollan durante la adolescencia, cuando en la población general suelen presentarse después de los 70 años. Algo similar ocurre con el carcinoma de cabeza y cuello, que se manifiesta entre los 30 y 40 años en personas con anemia de Fanconi, frente a su aparición habitual a partir de los 60 en individuos sin esta condición.
A nivel metabólico, las personas con anemia de Fanconi desarrollan enfermedades típicamente asociadas con la tercera edad, como diabetes tipo 2 y osteoporosis. A ello se suma un entorno celular caracterizado por un estrés oxidativo constante, un estado proinflamatorio crónico y el acortamiento de los telómeros, considerados el “reloj molecular” de las células.
En síntesis, los síndromes progeroides comparten múltiples características moleculares y celulares con el envejecimiento normal. Esto los convierte en modelos naturales valiosos para comprender mejor el proceso de envejecimiento y subrayan el papel central de los genes y del genoma en la regulación de este fenómeno. Su estudio en profundidad ofrece un punto de referencia celular y molecular para el envejecimiento biológico, a partir del cual es posible diseñar estrategias terapéuticas que promuevan un envejecimiento saludable y funcional.
Finalmente, una mirada a la mitología permite cerrar el círculo entre biología y cultura: Geras era representado como un anciano débil y encorvado, pero también se le asociaba con la gloria (kleos) y la excelencia (areté) que pueden surgir con el paso de los años. Así, la vejez encarna no solo el deterioro inevitable, sino también la posibilidad de sabiduría y plenitud. EP
DOPSA, S.A. DE C.V
